Panduan Qiamulail
Beribadah kepada Allah S.W.T.
Amalan qiamullail bukanlah satu perkara baru, bahkan ianya merupakan ibadah
yang sudah menjadi darah daging atau amalan para rasul, nabi-nabi, orang salih
dan alim ulama’ sejak dahulu lagi. Ibadat khas sama ada wajib atau sunat
semuanya bersandarkan kepada dalil-dalil naqli dari Allah.S.W.T sebagai bukti
bahawa ternyata Allah memerintahkan hamba-Nya untuk melakukan ibadat tersebut.
“Wahai orang yang berselimut!
Bangunlah solat tahajjud pada waktu malam, selain daripada sedikit masa (yang
tidak dapat tidak untuk berehat) iaitu separuh dari waktu malam atau kurangkan
sedikit dari separuh itu ataupun lebihkan (sedikit) daripadanya: dan bacalah
al-Quran dengan tartiil”
(Surah al-Muzammil ayat 1-4)
- Qiyamullail ialah bangun pada
waktu malam (menghidupkan malam) dengan beribadat kepada Allah seperti
bersolat, membaca al-Quran dan berzikir semata-mata mengharap keredhaan Allah.
- Pada awalnya qiamullail wajib
bagi rasulullah dan para sahabat. Semak ayat 1-10 surah al-Muzammil di bawah
ini.
1] Wahai orang yang berselimut!.
[2] Bangunlah sembahyang Tahajjud
pada waktu malam, selain dari sedikit masa (yang tak dapat tidak untuk berehat),
[3] Iaitu separuh dari waktu
malam, atau kurangkan sedikit dari separuh itu,
[4] Ataupun lebihkan (sedikit)
daripadanya; dan bacalah Al-Quran dengan “Tartil”.
[5] (Sayugialah engkau dan
pengikut-pengikutmu membiasakan diri masing-masing dengan ibadat yang berat
kepada hawa nafsu, kerana) sesungguhnya Kami akan menurunkan kepadamu wahyu
(Al-Quran yang mengandungi perintah-perintah) yang berat (kepada orang-orang
yang tidak bersedia menyempurnakannya).
[6] Sebenarnya sembahyang dan
ibadat malam lebih kuat kesannya (kepada jiwa), dan lebih tetap betul
bacaannya.
[7] (Kami galakkan engkau dan
umatmu beribadat pada waktu malam), kerana sesungguhnya engkau pada siang hari
mempunyai urusan-urusan yang panjang kira bicaranya;
[8] Dan sebutlah (dengan lidah
dan hati) akan nama Tuhanmu (terus menerus siang dan malam), serta tumpukanlah
(amal ibadatmu) kepadaNya dengan sebulat-bulat tumpuan.
[9] Dia lah Tuhan yang menguasai
timur dan barat; tiada Tuhan melainkan Dia; maka jadikanlah Dia Penjaga yang menyempurnakan
urusanmu.
[10] Dan bersabarlah terhadap apa
yang dikatakan oleh mereka (yang menentangmu), dan jauhkanlah dirimu dari
mereka dengan cara yang baik.
- Setelah setahun disyariatkan
amalan itu menjadi sunat muakkad pula bagi setiap umat Islam .Namun ia tetap
wajib ke atas Nabi Muhammad S.A.W. Semak maksud ayat 20 surah al-Muzammil di
bawah ini .
"Sesungguhnya Tuhanmu (wahai
Muhammad) mengetahui bahawasanya engkau bangun (sembahyang Tahajjud) selama
kurang dari dua pertiga malam, dan selama satu perduanya, dan selama satu
pertiganya; dan (demikian juga dilakukan oleh) segolongan dari orang-orang yang
bersama-samamu (kerana hendak menepati perintah yang terdahulu); padahal Allah
jualah yang menentukan dengan tepat kadar masa malam dan siang. Ia mengetahui
bahawa kamu tidak sekali-kali akan dapat mengira dengan tepat kadar masa itu,
lalu Ia menarik balik perintahNya yang terdahulu (dengan memberi kemudahan)
kepada kamu; oleh itu bacalah mana-mana yang mudah kamu dapat membacanya dari
Al-Quran (dalam sembahyang).
Ia juga mengetahui bahawa akan
ada di antara kamu orang-orang yang sakit; dan yang lainnya orang-orang yang
musafir di muka bumi untuk mencari rezeki dari limpah kurnia Allah; dan yang
lainnya lagi orang-orang yang berjuang pada jalan Allah (membela ugamaNya).
Maka bacalah mana-mana yang sudah kamu dapat membacanya dari Al-Quran; dan
dirikanlah sembahyang serta berikanlah zakat; dan berilah pinjaman kepada Allah
sebagai pinjaman yang baik (ikhlas). Dan (ingatlah), apa jua kebaikan yang kamu
kerjakan sebagai bekalan untuk diri kamu, tentulah kamu akan mendapat
balasannya pada sisi Allah, -sebagai balasan yang sebaik-baiknya dan yang amat
besar pahalanya. Dan mintalah ampun kepada Allah; sesungguhnya Allah Maha
Pengampun, lagi Maha Mengasihani".
KELEBIHAN QIAMULLAIL
Doa mudah dimakbulkan.
Mendapat ketenangan jiwa.
Dimurahkan rezeki.
Dihormati masyarakat.
Dilindungi Allah daripada khianat
manusia.
Jika dia pemimpin akan dihormati
dan disegani
Dan lain-lain kebaikan kurniaan
Allah.
WAKTU-WAKTU QIAMULLAIL
Waktu untuk solat malam ialah
selepas isya’ sehingga sebelum masuk subuh. Bagi solat tahajjud, kita
digalakkan untuk tidur dahulu walaupun seketika.
Waktu yang paling afdal (utama)
ialah sepertiga malam .
Pengisian Qiamullail.
Qiamullail boleh dimulakan sebaik
sahaja selepas solat isyak kecuali solat sunat tahajjud dikehendaki atau
digalakkan tidur terlebih dahulu.
Di antara aktiviti pengisiannya;
(1) Solat sunat tasbih.
(2) Solat sunat Taubat.
(3) Solat sunat Tahajjud*
(4) Solat sunat Istikharah.
(5) Solat sunat Hajat.
(6) Dan solat sunat yang lain.
(7) Solat sunat witir.( Penutup
solat sunat )
*..Sabda Rasulullah.s.a.w.
bermaksud;“Solat yang paling baik selepas solat fardhu ialah solat (Tahajjud)
di tengah malam.” (Hadith riwayat Muslim).
Semua solat sunat itu ditutup
dengan solat Sunat Witir ( Witri ), sekurang-kurang tiga rakaat dengan cara
bersolat dua rakaat satu salam dan satu rakaat satu salam.( Tiga rakaat dengan
dua salam )
Selepas solat tersebut sementara
menunggu waktu Subuh eloklah berzikir seperti yang biasa dilakukan dan membaca
al.Quran.
CARA/KAIFIAT MENUNAIKAN SOLAT HAJAT
• Cara melakukan Solat Sunat
Hajat sama sahaja seperti melakukan solat sunat yang lain. Perbezaanya hanya
pada niat
• Boleh dilakukan secara
berjemaah atau bersendirian
• Terdapat banyak cara untuk
mengerjakan Solat Sunat Hajat. Salah satu caranya ialah
( cara paling ringkas) ialah :
1. Lafaz Niat Solat Hajat :
اصلي
سنة الحاجة ركعتين لله
تعالي
Maksudnya : Sahaja aku Solat
Sunat hajat 2 rakaat kerana Allah Taala
Bilangan Rakaat :
1. Pada Rakaat Pertama setelah
takbiratulihram :
1. Baca doa iftitah
2. Baca Al Fatihah
3. Baca Surah Al Kafirun 1 kali
4. Melakukan rukuk, iktidal &
sujud seperti biasa
2. Pada Rakaat Kedua
1. Baca Al Fatihah
2. Baca Surah Al Ikhlas
3. Melakukan rukuk, iktidal &
sujud seperti biasa
4. Membaca Tahiyat Akhir
3. Memberi Salam
4. Berdoa selepas memberi salam :
1. Mulai doa dengan lafaz memuji
Allah S.W.T. & bersalawat kepada nabi S.A.W.
2. Setelah itu kemudian bacalah
doa @ mintalah apa yang kita hajatkan.
“Maha Suci Allah yang bersifat
dengan kemuliaan dan Dia berfirman dengannya. Maha Suci Allah yang mempunyai
sifat ketinggian dan menjadi mulia dengannya. Maha Suci Allah yang meliputi
ilmuNya segala sesuatu, Maha Suci Allah yang tidak ditasbih melainNya. Maha
Suci Allah yang mempunyai pemberian dan kelebihan. Maha Suci Allah yang
mempunyai kebesaran dan kemuliaan. Maha Suci Allah yang mempunyai pemberian dan
nikmat. Aku memohon RahmatMu dari kitabMu dan dengan namaMu yang mulia dan
kehormatanMu yang tinggi dan kalimat-kalimatMu yang sempurna yang tidak dapat
diatasi oleh sebarang kebaikan dan kejahatan bahawa Engkau Selawat dan salam
kepada Nabi Muhammad SAW dan segala keluarganya.”
CARA/KAIFIAT MENUNAIKAN SOLAT TASBIH
Solat ini disebut Solat Tasbih kerana
diucapkan tasbih sebanyak 300 tasbih. Solat Tasbih dianjurkan kalau boleh
tiap-tiap malam, andaikata tidak sanggup sekali seminggu, andaikata tidak
sanggup, usahakan sekali sebulan, sekiranya tidak sanggup sekali sebulan,
sekali setahun, kalau setahun sekali pun tidak sanggup, kerjakanlah sekali
dalam seumur hidup.
Solat Sunat Tasbih dilakukan
empat rakaat dengan satu salam. Elok dilakukan sebelah malam, namun boleh juga
di siang hari. Harus diingat, wlaupun 4 rakaat, solat ini mengambil masa yg
agak lama, kerana diselangi membaca 300 x tasbih.
Bacaan tasbih itu ialah :
سُبْحَانَ
اللَّهِ وَالْحَمْدُ لِلَّهِ وَلَا إِلَهَ
إِلَّا اللَّهُ وَاللَّهُ أَكْبَرُ
“Maha Suci Allah dan segala puji
bagi Allah, dan tiada Tuhan yang berhak disembah melainkan Allah,
Allah Maha Besar”
Solat ini dilakukan 4 rakaat,
setiap satu rakaat kita baca 75 x tasbih. 4 rakaat menjadikannya 300 tasbih
Bacaan tasbih dalam satu rakaat
ialah:
1. selepas baca doa Iftitah,
al-Fatihah dan surah, kita baca 15 kali tasbih
2. rukuk - 10 kali tasbih
3. iktidal - 10 kali tasbih
4. sujud - 10 kali tasbih
5. duduk antara 2 sujud - 10 kali
tasbih
6. sujud semula - 10 kali tasbih
7. duduk sebentar sebelum berdiri
semula/selepas tahiyat awal @ akhir - 10 kali tasbih
Jadi jumpah tasbih dalam satu
rakaat ialah 75 tasbih . Ulang langkah 1-7 sampai 4 rakaat, jadi jumpah
semuanya 300 tasbih
Niat Solat Tasbih
أصَلِّي
سُنَّةَ التَسْبِيحِ أَرْبَعَ رَكَعَاتٍ لِلهِ تَعالىَ
Sahaja aku sembahyang sunnat
tasbih empat rakaat kerana Allah Ta’ala
Surah-surah yang sunat dibaca
selepas al-Fatihah
1. Rakaat pertama : Surah
at-Takasur
2. Rakaat Kedua : Surah al-Asr
3. Rakaat Ketiga : Surah
al-Kafirun
4. Rakaat Keempat : Surah
al-Ikhlas
Doa Sunat Sembahyang Tasbih
“Ya Allah, Ya Tuhanku, aku
bermohon taufiq daripada Mu seperti mana orang-orang yang telah Engkau beri
petunjuk, dan jadikanlah amalan ini sepertimana amalan ahli yakin, dan jadikan
aku dari golongan yang menerima nasihat,orang-orang yang bertaubat, dan keazaman
ku seperti mana orang-orang yang takut. Dan aku bermohon seperti mana pemohon
orang yang suka kepada kebaikan dan beribadahseperti ibadat orang-orang yang
warak. Dan jadikan pengetahuanku ini sebagai ahli-ahli yang berilmu sehingga
aku termasuk ke dalam golongan orang yang takut kepada Engkau.
Ya Allah, aku memohon kepadaMu,
jadikan dalam diriku ini perasaan takut yang dapat menghalang aku daripada
melakukan maksiat sehinggalah aku beramal dengan penuh ketaatan kepadaMu
sebagaimana amalan yang aku merasa perlu mendapatkan keredhaanMu dan juga
sehingga aku betul-betul ikhlas dan bertawakal kepadMu dalam setiap perkara,
dan aku memohon supaya menjadi orang yang baik sangka terhadap Engkau Maha Suci
Engkau Pencipta Cahaya kebenaran. Ya Tuhan kami, sempurnakanlah kepada kami
cahaya kebenaran, dan ampunilah kami. Sesungguhnya di atas sesuatu itu Engkau
Maha Berkuasa.”
Solat Witir adalah salah satu
solat sunat yang sangat dituntut untuk dikerjakan.
Hukum solat Witir adalah Sunnat
Muakkad. Jumlah maksima solat witir itu ialah 11 rakaat (6 salam),
sebaik-baiknya 3 rakaat (2 salam) dan sekurang-kurangnya satu rakaat sahaja.
Di antara fadhilat solat witir
ialah :
1. Para malaikat turut menyaksi
atas kesungguhan amalannya.
2. Lebih afdhal daripada sunat
Rawatib yang lain
3. “Sesungguhnya Allah itu witir
(ganjil), dan Dia menyukai witir, maka lazimkanlah solat witir, wahai ahli
Al-Quran.” Riwayat Abu Daud dan Tirmizi.
Niat Solat Sunat Witir Dua Rakaat
أصَلِّي
سُنَّةَ الوِتْرِ رَكَعَتَيْنِ لِلهِ تَعالىَ
“Aku solat sunnat witir dua
rakaat kerana Allah Taala”
Niat Solat Sunat Witir Satu
Rakaat
أصَلِّي
سُنَّةَ الوِتْرِ رَكَعَةً لِلهِ تَعالىَ
Aku solat sunnat witir satu
rakaat kerana Allah Taala”
Zikir Selepas Solat Witir
سُبْحَانَ
اللَّهُ الْمَلِكِ الْقُدُّوسِ
Dibaca tiga kali sebelum membaca
doa :
Doa Solat Witir
“Ya Allah, sesungguhnya aku
berlindung dengan keredhaanMu daripada kemurkaanMu, dan aku berlindung dengan
kemaafanMu daripada balasanMu, dan aku berlindung denganMu seperti pujiMu
sendiri ke atas diriMu. Maka segala pujian dan sanjungan sehingga Engkau
redhai.”
30 perkara ttg WANITA
.jpg)
1. Bila sorang wanita mengatakan dia sedang bersedih,tetapi dia tidak menitiskan airmata,itu bermakna dia sedang menangis di dalam hatinya.
2. Bila dia tidak menghiraukan kamu selepas kamu menyakiti hatinya, lebih baik kamu beri dia masa untuk menenangkan hatinya semula sebelum kamu menegur dengan ucapan maaf.
3. Wanita sukar nak cari benda yang dia benci tentang orang yang paling dia sayang (sebab itu ramai wanita yang patah hati bila hubungan itu putus di tengah jalan).
4. Sekiranya sorang wanita jatuh cinta dengan sorang lelaki, lelaki itu akan sentiasa ada di fikirannya walaupun ketika dia sedang keluar dengan lelaki lain.
5. Bila lelaki yang dia suka dan cinta merenung tajam ke dalam matanya, dia akan cair seperti coklat!!
6. Wanita memang sukakan pujian tetapi selalu tidak tau macam mana nak menerima pujian.
7. Jika kamu tidak suka dengan gadis yang sukakan kamu separuh mati,tolak cintanya dengan lembut,jangan berkasar sebab ada satu semangat dalam diriwanita yang kamu tak akan tahu bila dia dah buat keputusan,dia akanlakukan apa saja.
8. Sekiranya sorang gadis mula menjauhkan diri darimu selepas kamu tolak cintanya,biarkan dia untuk seketika.Sekiranya kamu masih ingin menganggap dia sorang kawan,cubalah tegur dia perlahan-lahan.
9. Wanita suka meluahkan apa yang mereka rasa.Muzik,puisi,lukisan dan tulisan adalah cara termudah mereka meluahkan isi hati mereka.
10. Jangan sesekali beritahu perempuan yang mereka ni lansung tak berguna.
11. Bersikap terlalu serius boleh mematikan mood wanita.
12. Bila pertama kali lelaki yang dicintainya dalam diam memberikan respon positif,misalnya menghubunginya melalui telefon,si gadis akan bersikap acuh tak acuh seolah-olah tidak berminat,tetapi sebaik saja ganggang diletakkan,dia akan menjerit kesukaan dan tak sampai sepuluh minit,semua rakan-rakannya akan tahu berita tersebut.
13. Sekuntum senyuman memberi seribu erti bagi wanita.Jadi jangan senyum sebarangan.
14. Jika kamu menyukai sorang wanita,cubalah mulakan dengan persahabatan.Kemudian biarkan dia mengenalimu dengan lebih mendalam.
15. Jika sorang wanita memberi seribu satu alasan setiap kali kamu ajak keluar,tinggalkan dia sebab dia memang tak berminat denganmu.
16. Tetapi jika dalam masa yang sama dia menghubungimu atau menunggu panggilan darimu,teruskan usahamu untuk memikatnya.
17. Jangan sesekali mengagak apa yang dirasakannya.Tanya dia sendiri!!
18. Selepas sorang gadis jatuh cinta,dia akan sering tertanya-tanya kenapalah aku tak jumpa lelaki ini lebih awal.
19. Kalau kamu masih tercari-cari cara yang paling romantik untuk memikat hati sorang gadis,cubalah rajin-rajinkan tangan menyelak buku-buku cinta.
20. Bila setiap kali gambar kelas keluar,benda pertama yang dicari oleh wanita ialah siapa yang berdiri di sebelah buah hatinya,kemudian barulah dirinya sendiri.
21. Bekas teman lelaki akan sentiasa ada di fikirannya tetapi lelaki yang dicintainya sekarang akan berada di tempat teristimewa iaitu di hatinya!!
22. Satu ucapan 'Hi' sahaja sudah cukup menceriakan harinya.
23. Teman baiknya saja yang tahu apa yang sedang dia rasa dan lalui.
24. Wanita paling benci lelaki yang berbaik-baik dengan mereka semata-mata nak tackle kawan mereka yang paling cantik.
25. Cinta bermaksud kesetiaan, ambil berat, jujur dan kebahagiaan tanpa sebarang kompromi.
26. Semua wanita mahukan sorang lelaki yang cintakan mereka sepenuh hati..
27. Senjata wanita adalah airmata!!
28. Wanita suka jika sesekali orang yang disayanginya mengadakan surprise buatnya(hadiah,bunga atau sekadar kad ucapan romantis).Mereka akan rasa terharu dan merasakan bahawa dirinya dicintai setulus hati.Dengan i! ni dia tak akan ragu-ragu terhadapmu.
29. Wanita mudah jatuh hati pada lelaki yang ambil berat tentang mereka dan baik terhadapnya.So,kalau nak memikat wanita pandai-pandailah...
30. Sebenarnya mudah mengambil hati wanita kerana apa yang dia mahu hanyalah perasaan dicintai dan disayangi sepenuh jiwa.
CP
Cerebral Palsy CP
(kesimpulan) Cerebral palsy (CP) merupakan salah satu kecacatan pada anak yang sering ditemukan dalam masyarakat. Penderita CP sebagian besar mempunyai keterbatasan aktifitasnya seperti manusia normal lainnya dan memberikan dampak sosial bagi penderita dan keluarganya. Prevalensi CP bervariasi, kecenderungan peningkatan prevalensi pada dua dekade terakhir. Hal ini disebabkan kemajuan penanganan obstetri dan perinatal, sehingga terdapat jumlah bayi immatur, berat lahir rendah dan bayi prematur dengan komplikasi yang bertahan hidup.
DEFINISI
Cerebral palsy atau disingkat dengan CP adalah sekelompok gangguan gerak atau postur yang disebabkan oleh lesi yang tidak progresif yang menyerang otak yang sedang berkembang (immatur). Lesi yang terjadi sifatnya menetap selama hidup, tetapi perubahan gejala bisa terjadi sebagai akibat proses pertumbuhan dan maturasi otak. Kerusakan jaringan saraf yang tidak progresif pada saat prenatal dan sampai 2 tahun post natal termasuk dalam kelompok CP.
Cerebral palsy bukanlah termasuk penyakit secara tersendiri, tetapi istilah yang diberikan untuk sekelompok gejala motorik yang bervariasi akibat lesi otak yang tidak progresif. Gejala motorik merupakan gejala yang menonjol dan memberikan pola gerakan abnormal tertentu. Meskipun diagnosis terutama ditentukan berdasarkan kelainan motorik, gejala lain bisa menyertai penderita CP sesuai dengan daerah kerusakan otak yang terjadi.
EPIDEMIOLOGI
Cerebral palsy merupakan penyebab kecatatan tersering pada anak. Prevalensi CP bervariasi, pada umumnya banyak peneliti mendapatkan sekitar 2,0/1000 anak usia sekolah. Didapatkan adanya kecenderungan peningkatan prevalensi pada dua dekade terakhir. Hal ini disebabkan kemajuan penanganan obstetri dan perinatal, sehingga terdapat peningkatan bayi immatur, berat lahir rendah dan bayi prematur dengan komplikasi yang bertahan hidup. Insiden bervariasi antara 2-2,5/1000 bayi lahir hidup. Di USA perkiraan prevalensi pada yang sedang atau berat antara 1,5-2,5/1000 kelahiran, kurang lebih mengenai 1.000.000 orang.
Kecenderungan peningkatan prevalensi pada kongenital CP dari 1,7 menjadi 2,0/1000 kelahiran hidup pada periode 1975-1991. Peningkatan ini akibat sedikit peningkatan kasus CP pada bayi dengan berat badan normal. Hal ini diduga akibat metode diagnostik yang berbeda dalam kurun waktu tersebut. Peneliti lain mendapatkan prevalensi CP 2,1/1000 neonatus yang bertahan hidup. Prevalensi menurut berat badan antara 1,1 neonatus dengan berat lahir >2500gr sampai 78,1 pada bayi dengan berat lahir <1000gr.
ETIOLOGI
Cerebral palsy terjadi akibat kerusakan otak saat periode prenatal, perinatal dan post natal. Sekitar 70-80% terjadi akibat kerusakan otak saat prenatal. Bayi lahir prematur dan gangguan pertumbuhan saat kehamilan baik pada bayi prematur maupun yang cukup bulan sebagai penyebab yang sering didapatkan saat prenatal. Resiko terjadinya CP 25-31 kali lebih tinggi pada bayi berat lahir kurang dari 1500gr dan didapatkan 1/3 bayi dengan gejala CP dengan berat lahir kurang dari 2500gr. Bayi lahir prematur merupakan faktor tersering dan secara konsisten berhubungan dengan CP.
Bayi kecil menurut usia kehamilan (intra uterine growth retardation) yang lahir setelah 32 minggu meningkatkan resiko menderita CP. Data terakhir diduga disebabkan oleh intrauterine undernutrition dan hipoksia kronik, yang dapat dideteksi pada pemeriksaan darah fetal, menunjukkan asidosis atau peningkatan konsentrasi eritropoetin dan adanya redistribusi aliran darah fetal dengan pemeriksaan USG Doppler.
Kehamilan multipel meningkatkan resiko 9/1000 pada bayi kembar dua dan 30/1000 bayi kembar tiga. Kelainan kongenital yang terjadi akibat gejala sisa infeksi cytomegalovirus sekitar 0,03% dari yang lahir hidup, toksoplasmosis kongenital 1/10.000 kelahiran di Inggris. Infeksi bakteri yang terjadi pada ibu hamil bermakna menunjukkan hubungan dengan peningkatan resiko terjadinya CP. Infeksi maternal berpotensi menyebabkan persalinan prematur dan adanya resiko tambahan berhubungan dengan terjadinya leukomalasia periventrikuler.
Defisiensi iodium sudah menjadi penyebab yang nyata terjadinya kerusakan otak dalam kehamilan. Adanya malnutrisi kalori dan protein pada intrauterine growth retardation dan kelainan neurologi belum jelas, tetapi pada kalangan sosial ekonomi rendah terdapat hubungan dengan kejadian CP dan pada banyak penelitian menduga perhatian terhadap kecukupan nutrisi ibu hamil bisa bermanfaat. Ibu hamil yang mengkonsumsi alkohol 40gr/hari meningkatkan terjadinya kelainan neurologi, tetapi tidak jelas pada yang mengkonsumsi dalam jumlah sedang. Kokain menyebabkan kerusakan pada otak, akibat mempunyai efek vasokonstriktor dan infark otak kadang terlihat dengan pemeriksaan USG setelah lahir.
Hipertensi dalam kehamilan berhubungan dengan meningkatnya resiko CP pada bayi lahir lebih 32 minggu, diduga insufisiensi plasenta jangka lama mengakibatkan kerusakan organ pada bayi lahir aterm. Studi terakhir menduga bahwa terapi preeklamsia menggunakan magnesium memberikan hasil yang bermakna dalam menurunkan insiden CP pada bayi lahir sebelum 32 minggu. Ion magnesium berfungsi menutup reseptor NMDA, sehingga dapat mencegah eksitasi neuron dan menghambat efek sitotoksik dari hipoksia akut, merupakan mekanisme biologis yang bisa menjelaskan hubungan tersebut.
Sekitar 10% kasus Cerebral palsy disebabkan asfiksia saat melahirkan. Asfiksia akan menyebabkan proses hipoksik-iskemik-ensefalopati. Meskipun asfiksia telah jelas berhubungan, faktor-faktor abnormal prenatal (intra uterine growth retardation dan congenital malformation) mempunyai kontribusi pada stres perinatal. Bayi mengalami asfiksia bisa diakibatkan adanya partus lama, presentasi kepala abnormal, lilitan umbilikus pada leher dan bayi post matur. Bayi mengalami asfiksia ditandai dengan nilai APGAR skor yang rendah, denyut jantung janin abnormal saat persalinan dan dijumpai adanya asidosis. Pesentasi non vertek termasuk presentasi wajah berhubungan dengan meningkatnya resiko CP. Interprestasi dari fakta tersebut, bahwa presentasi abnormal bukan merupakan penyebab CP, tapi lebih merupakan pertanda akibat kesulitan persalinan yang mungkin timbul.
Pada anak yang lahir sebelum era perawatan intensif neonatal yang modern, didapatkan perbedaan yang bermakna adanya khorionitis pada plasenta pada anak dengan CP dibanding yang bukan CP. Pada saat ini khorionitis berhubungan dengan prematuritas, dan kaitan antara keduanya sekarang dengan meningkatnya bayi yang bertahan hidup dan adanya hubungan antara leukomalasia periventrikuler dan amnionitis (bisa diakibatkan komplikasi khorionitis). Khorionitis baik secara langsung maupun tidak langsung mempunyai kontribusi terhadap CP dengan meningkatkan resiko primaturitas.
Meningitis atau ensefalitis pada saat neonatal atau anak dapat menyebabkan gangguan fungsi saraf berat. Penurunan terjadinya kernikterus sebagai akibat peningkatan panatalaksanaan penyakit rhesus telah berhasil menurunkan terjadinya kelainan neurologis. Bagaimanapun juga ,hiperbilirubinemia merupakan penyebab yang bermakna adanya kerusakan otak, pada 219 kasus distonik dan diskinetik, didapatkan 57 kasus akibat hiperbilirubinemia berat. Pada penelitian lain dengan kadar bilirubin 2,3-22,5mg/100ml, tidak didapatkan bukti ada hubungan dengan keterlambatan perkembangan, terbentuknya kista periventrikuler dan CP pada bayi prematur. Di Australia barat kecelakaan lalulintas dan child abuse sebagai penyebab yang bermakna terjadinya gangguan perkembangan saraf.
NEUROPATOLOGI
Gambaran patologi Cerebral palsy bersifat komplek, area yang bisa terkena adalah kortek motorik, regio periventrikuler, ganglia basalis, batang otak dan serebelum. Anak yang menderita cacat berat cenderung mengalami atrofi yang luas, termasuk di area subkortikal, ganglia basalis, hemisferium serebri atau forensefali. Pada keadaan yang berat tampak ensefalomalasia kistik multipel atau iskemia yang menyeluruh. Pada keadaan yang lebih ringan terjadi nekrosis didaerah periventrikel substansia alba dan terjadi atrofi yang difus pada substansia kortek serebri. Kelainan tersebut dapat fokal atau menyeluruh tergantung tempat yang terkena. Pada CP yang ringan kadang-kadang jaringan otak tampak normal tetapi dengan berat otak yang berkurang. Tidak didapatkannya area yang abnormal membuat dukungan pada dugaan bahwa sebagian CP mengalami abnormalitas gangguan perkembangan pada tingkatan mikroskopis.
Pada pemeriksaan neuroimaging bisa didapatkan kelainan berupa leukomalasia periventrikuler, malformasi kongenital, atropi kortikal/subkortikal, kista forensefali atau adanya kista yang multipel. Kelainan di ganglia basalis akibat proses hipoksik-iskemik-ensefalopati saat neonatal, pada gambaran mikroskopis didapatkan adanya gambaran pola marbled. Pada satu laporan kasus pada 111 anak dengan CP tipe hemiplegi spastik, dengan pemeriksaan CT Scan, didapatkan 29% normal, atrofi periventrikel 42%, malformasi kongenital 17%, kortikal-subkortikal atrofi 12% dan kelainan lain 3%. Kragelohmann dengan pemeriksaan MRI pada tipe kuadriplegi spastik 9% normal, 9% malformasi, 68% kerusakan pada substansia alba dan 14% kerusakan subkortikal. Hayakawa melakukan pemeriksaan MRI pada tipe diplegi spastik, 21% normal, 0% malformasi, 70% kerusakan substansia alba dan 9% kerusakan subkortikal.
PATOFISIOLOGI
Kerusakan otak saat prenatal, perinatal dan postnatal disebabkan oleh insufisiensi vaskuler, infeksi, genetik, trauma maupun metabolik. Berbagai penelitian menunjukkan adanya defisit neurologi yang terjadi disebabkan oleh malformasi serebral akibat murni kelainan gestasi. Dengan kompleksnya jaringan otak dan kepekaan pada tiap tahap perkembangan otak, memberikan kelainan yang berbeda. Iskemia serebral sebelum usia kehamilan 20 minggu akan terjadi defisit migrasi neuronal, antara 26-34 minggu terjadi leukomalasia periventrikuler dan antara 34-40 minggu terjadi kerusakan fokal atau multifokal.
Kerusakan otak akibat insufisiensi vaskuler sebelum aterm terjadi pada daerah periventrikel. Pada kehamilan 26-34 minggu, daerah watersheath zone ini sangat peka dengan adanya proses hipoksik-iskemik-ensefalopati, menyebabkan terjadinya infark yang diikuti terbentuknya daerah kistik, disusul terjadinya dilatasi ventrikel. Dapat juga terjadi perdarahan di matrik germinal maupun pada daerah subependimal ventrikel. Perdarahan terjadi karena meningkatnya sirkulasi didaerah infark yang menyebabkan rupturnya pembuluh darah akibat masih rapuhnya dinding pembuluh darah atau karena rupturnya pembuluh darah dilapisan ependim ventrikel. Pada korona radiata bagian medial merupakan jaras motorik untuk ekstremitas bawah, oleh karena itu sering terjadi kelainan tipe diplegi spastik. Patogenesis dari leukomalasia periventrikuler sendiri masih belum jelas dan kemungkinan besar bersifat multifaktorial. Terdapat 4 faktor yang diduga berperanan. Faktor pertama karena tidak adekuatnya perfusi darah dan terjadinya infark didaerah watersheath zones periventrikel. Yang kedua akibat terganggunya autoregulasi dengan pemeriksaan doppler ultra sound, terutama pada bayi prematur yang pernah mengalami kejadian hipoksik-iskemik. Faktor ketiga akibat pekanya terhadap neurotransmiter eksitatorik seperti glutamat pada saat awal proses terjadinya deferensiasi oligodendroglia. Kepekaan ini mungkin akibat tidak adekuatnya enzim antioksidan seperti katalase dan glutathion peroksidase selama periode tersebut. Teraktifasinya pertukaran antara glutamat-sistein, terjadi penurunan sistein, mengakibatkan terhambatnya sintesis gluthation. Yang terakhir citokine mempunyai peranan penting dalam menginduksi kerusakan substansia alba. Studi retrospektif menunjukkan, dalam darah neonatus menunjukkan tingginya kadar citokine dan TNF alfa pada anak lahir prematur maupun matur dengan spastik diplegi dibanding kontrol. Diduga Citokine seperti interferon-γ, TNF-α, IL-6, IL-8 merusak substansia alba dengan terjadinya hipotensi atau induksi iskemia melalui terjadinya intravaskuler koagulasi.
Mekanisme utama kematian sel pada bayi prematur akibat pekanya sel oligo- dendroglia deferensiasi awal pada iskemia terhadap paparan radikal bebas. Disamping itu juga terjadi akibat pembentukan reaktif oksigen, aktifitas sitokin dan leukosit, ditambah dengan peningkatan kadar glutamat dan kadar glutathion yang rendah. Pada penelitian dengan kultur oligodendrosit, didapatkan kerusakan lebih besar terjadi pada immatur daripada matur oligodendrosit dan pada medium yang mengandung sistein mengalami kerusakan lebih kecil pada paparan radikal bebas. Sistein diperlukan untuk membentuk glutathion peroksidase yang merupakan antioksidan yang merubah H2O2 menjadi H20+O2. Pada penelitian eksperimental diduga bahwa inflamasi-infeksi intrauterin maternal dan sitokin berhubungan dengan terjadinya leukomalasia perventrikuler. Insiden leukomalasia periventrikuler meningkat pada bayi lahir prematur yang didapatkan adanya peningkatan insiden infeksi plasenta maternal, peningkatan IL-6 pada darah palsenta, peningkatan IL-6 dan 1 beta pada cairan amnion, peningkatan interferon gamma, IL6, IL1 diantara sitokin yang lain pada darah neonatus. Pada penelitian dengan kultur menunjukkan oligodendrosit yang imatur lebih peka terhadap toksisitas interferon gama. TNF alfa meningkatkan toksisitas interferon gama. Adanya iskemia menyebabkan aktifasi mikroglia, sekresi sitokin, migrasi makrofag, dan sel-sel inflamasi. Infeksi dan sitokin bisa menyebabkan terjadinya iskemia. Endotoksin dapat merusak endotel vaskuler dan menyebabkan hipotensi pada anjing yang baru lahir, untuk membentuk lesi seperti leukomalasia periventrikuler. Sitokin mempunyai efek vasoaktif (seperti TNF alfa) akan menyebabkan kaskade inflamasi dan gangguan regulasi serebrovaskuler. Insiden leukomalasia periventrikuler lebih tinggi pada bayi yang terdapat perdarahan intraventrikuler. Perdarahan merupakan sumber yang kaya Fe++ untuk terbentuknya radikal hidroxy.
Pada kehamilan aterm, di mana pembuluh darah hampir sama dengan orang dewasa, terjadinya infark pada daerah yang mendapat vaskularisasi dari cabang utama pembuluh darah otak. Sering terjadi pada cabang A. karotis media menyebabkan kelainan tipe hemiplegi spastik. Hal ini diduga akibat emboli yang didapat dari infark plasenta, sepsis, material dari janin yang mati pada kehamilan kembar. Pada serial kasus 22% terjadi setelah asfiksia perinatal dengan onset pada 3 hari pertama kelahiran.
Selama asfiksia perinatal terjadi 3 efek vaskuler pada fase awal dan 2 efek vaskuler pada kondisi lanjut. Efek awal berupa terjadi peningkatan kardiak output, peningkatan aliran darah regional atau total dan hilangnya autoregulasi vaskuler. Pada tahap lanjut penurunan kardiak output mengakibatkan hipotensi sistemik dan diikuti penurunan aliran darah otak. Mekanisme peningkatan aliran darah serebral pada tahap awal akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah disebabkan oleh hipoksemia atau hiperkapnia atau akibat peningkatan ion hidrogen perivaskuler. Akibat peningkatan aliran darah otak dapat terjadi perdarahan pada pembuluh darah yang peka. Terganggunya autoregulasi sensitif terjadi akibat perubahan kadar gas darah. Penurunan PO2 yang menyebabkan saturasi O2 sampai dibawah 50%, dipertimbangkan sebagai ambang hipoksia dalam mengakibatkan gangguan auotoregulasi. Cepat dan beratnya hipotensi yang terjadi tergantung lama dan beratnya asfiksia. Penyebab ini terutama diakibatkan penurunan kardiak output, mungkin diakibatkan efek sekunder dari terganggunya miokardium, hipoksia menginduksi terjadinya bradikardi dan kemudian diikuti dengan penurunan aliran darak ke otak/iskemia.
Ensefalopati akibat hiperbilirubin menyebabkan kerusakan neuron yang spesifik pada tempat tertentu. Daerah tersebut meliputi utamanya basal ganglia, bisa juga mengenai globus palidus, nukleus subtalamikus, hipokampus, substansia nigra, nukleus vestibularis, kokhlearis dan fasialis dan nukleus dentatus serebelum. Status marmoratus, merupakan lesi terjarang, terjadi kerusakan di basal ganglia (thalamus, nukleus kaudatus, globus palidus dan putamen). Hal ini merupakan akibat dari proses hipoksik-iskemik-ensefalopati yang terjadi pada neonatus dan lebih sering mengenai bayi aterm dengan gambaran seperti marbled akibat pola mielin yang tidak normal. Alasan mengapa secara selektif terdapat kepekaan pada ganglia basalis terhadap asfiksia belum sepenuhnya dimengerti. Terdapat dugaan bahwa daerah ini mempunyai kadar O2 baseline yang tinggi dengan pemeriksaan positron emission tomograpy (PET). Data eksperimental mendapatkan kepekaan daerah ini ditentukan oleh pola neurotransmiter. Tujuan observasi efek primer glutamat pada kerusakan neuron di ganglia basalis, diduga ditentukan oleh perbedaan fenotipe reseptor glutamat, maturitas neuron dan berat serta lamanya asfiksia.
Kista forensefali adalah kista intraparenkim besar yang berhubungan dengan ventrikel. Hal ini sering terjadi akibat infark pada arteri besar, utamanya A. serebri media, meskipun juga bisa terjadi akibat sekuele perdarahan intra ventrikel grade IV yang menyebabkan perluasan ventrikel kearah daerah hematom yang sudah diabsorbsi. Patogenesis terjadinya perdarahan intraventrikuler tidak sepenuhnya dimengerti. Pada bayi prematur terdapat padatnya vaskularisasi pada subependimal matrik germinal, dimana pada bayi immatur sebagian besar suplai darah serebrum kedaerah tersebut. Disamping itu kapiler pada bayi prematur mempunyai membran basalis yang tipis. Dan yang terakhir adanya hipoksia menyebabkan tekanan arterial berfluktuasi mengenai kapiler periventrikel yang rapuh.
Iskemia, hipoksia dan trauma yang terjadi pada otak janin pada semeter kedua dan ketiga dapat menyebabkan malformasi yang bukan terjadi primer akibat kelainan genetik. Akibat perkembangan otak belum sempurna, lesi yang terjadi menyebabkan gangguan perkembangan dan dapat menyebabkan hambatan migrasi neuroblast atau glioblast sebelum prosesnya lengkap. Dapat menyebabkan fokal displasia atau laminasi kortikal dan heterotopia akibat neuron yang berhenti dalam migrasinya.
Pada tahun 1995, postulat volpe membagi hipoksik-iskemik neuropatologi menjadi 5 subtipe dasar:
DEFINISI
Cerebral palsy atau disingkat dengan CP adalah sekelompok gangguan gerak atau postur yang disebabkan oleh lesi yang tidak progresif yang menyerang otak yang sedang berkembang (immatur). Lesi yang terjadi sifatnya menetap selama hidup, tetapi perubahan gejala bisa terjadi sebagai akibat proses pertumbuhan dan maturasi otak. Kerusakan jaringan saraf yang tidak progresif pada saat prenatal dan sampai 2 tahun post natal termasuk dalam kelompok CP.
Cerebral palsy bukanlah termasuk penyakit secara tersendiri, tetapi istilah yang diberikan untuk sekelompok gejala motorik yang bervariasi akibat lesi otak yang tidak progresif. Gejala motorik merupakan gejala yang menonjol dan memberikan pola gerakan abnormal tertentu. Meskipun diagnosis terutama ditentukan berdasarkan kelainan motorik, gejala lain bisa menyertai penderita CP sesuai dengan daerah kerusakan otak yang terjadi.
EPIDEMIOLOGI
Cerebral palsy merupakan penyebab kecatatan tersering pada anak. Prevalensi CP bervariasi, pada umumnya banyak peneliti mendapatkan sekitar 2,0/1000 anak usia sekolah. Didapatkan adanya kecenderungan peningkatan prevalensi pada dua dekade terakhir. Hal ini disebabkan kemajuan penanganan obstetri dan perinatal, sehingga terdapat peningkatan bayi immatur, berat lahir rendah dan bayi prematur dengan komplikasi yang bertahan hidup. Insiden bervariasi antara 2-2,5/1000 bayi lahir hidup. Di USA perkiraan prevalensi pada yang sedang atau berat antara 1,5-2,5/1000 kelahiran, kurang lebih mengenai 1.000.000 orang.
Kecenderungan peningkatan prevalensi pada kongenital CP dari 1,7 menjadi 2,0/1000 kelahiran hidup pada periode 1975-1991. Peningkatan ini akibat sedikit peningkatan kasus CP pada bayi dengan berat badan normal. Hal ini diduga akibat metode diagnostik yang berbeda dalam kurun waktu tersebut. Peneliti lain mendapatkan prevalensi CP 2,1/1000 neonatus yang bertahan hidup. Prevalensi menurut berat badan antara 1,1 neonatus dengan berat lahir >2500gr sampai 78,1 pada bayi dengan berat lahir <1000gr.
ETIOLOGI
Cerebral palsy terjadi akibat kerusakan otak saat periode prenatal, perinatal dan post natal. Sekitar 70-80% terjadi akibat kerusakan otak saat prenatal. Bayi lahir prematur dan gangguan pertumbuhan saat kehamilan baik pada bayi prematur maupun yang cukup bulan sebagai penyebab yang sering didapatkan saat prenatal. Resiko terjadinya CP 25-31 kali lebih tinggi pada bayi berat lahir kurang dari 1500gr dan didapatkan 1/3 bayi dengan gejala CP dengan berat lahir kurang dari 2500gr. Bayi lahir prematur merupakan faktor tersering dan secara konsisten berhubungan dengan CP.
Bayi kecil menurut usia kehamilan (intra uterine growth retardation) yang lahir setelah 32 minggu meningkatkan resiko menderita CP. Data terakhir diduga disebabkan oleh intrauterine undernutrition dan hipoksia kronik, yang dapat dideteksi pada pemeriksaan darah fetal, menunjukkan asidosis atau peningkatan konsentrasi eritropoetin dan adanya redistribusi aliran darah fetal dengan pemeriksaan USG Doppler.
Kehamilan multipel meningkatkan resiko 9/1000 pada bayi kembar dua dan 30/1000 bayi kembar tiga. Kelainan kongenital yang terjadi akibat gejala sisa infeksi cytomegalovirus sekitar 0,03% dari yang lahir hidup, toksoplasmosis kongenital 1/10.000 kelahiran di Inggris. Infeksi bakteri yang terjadi pada ibu hamil bermakna menunjukkan hubungan dengan peningkatan resiko terjadinya CP. Infeksi maternal berpotensi menyebabkan persalinan prematur dan adanya resiko tambahan berhubungan dengan terjadinya leukomalasia periventrikuler.
Defisiensi iodium sudah menjadi penyebab yang nyata terjadinya kerusakan otak dalam kehamilan. Adanya malnutrisi kalori dan protein pada intrauterine growth retardation dan kelainan neurologi belum jelas, tetapi pada kalangan sosial ekonomi rendah terdapat hubungan dengan kejadian CP dan pada banyak penelitian menduga perhatian terhadap kecukupan nutrisi ibu hamil bisa bermanfaat. Ibu hamil yang mengkonsumsi alkohol 40gr/hari meningkatkan terjadinya kelainan neurologi, tetapi tidak jelas pada yang mengkonsumsi dalam jumlah sedang. Kokain menyebabkan kerusakan pada otak, akibat mempunyai efek vasokonstriktor dan infark otak kadang terlihat dengan pemeriksaan USG setelah lahir.
Hipertensi dalam kehamilan berhubungan dengan meningkatnya resiko CP pada bayi lahir lebih 32 minggu, diduga insufisiensi plasenta jangka lama mengakibatkan kerusakan organ pada bayi lahir aterm. Studi terakhir menduga bahwa terapi preeklamsia menggunakan magnesium memberikan hasil yang bermakna dalam menurunkan insiden CP pada bayi lahir sebelum 32 minggu. Ion magnesium berfungsi menutup reseptor NMDA, sehingga dapat mencegah eksitasi neuron dan menghambat efek sitotoksik dari hipoksia akut, merupakan mekanisme biologis yang bisa menjelaskan hubungan tersebut.
Sekitar 10% kasus Cerebral palsy disebabkan asfiksia saat melahirkan. Asfiksia akan menyebabkan proses hipoksik-iskemik-ensefalopati. Meskipun asfiksia telah jelas berhubungan, faktor-faktor abnormal prenatal (intra uterine growth retardation dan congenital malformation) mempunyai kontribusi pada stres perinatal. Bayi mengalami asfiksia bisa diakibatkan adanya partus lama, presentasi kepala abnormal, lilitan umbilikus pada leher dan bayi post matur. Bayi mengalami asfiksia ditandai dengan nilai APGAR skor yang rendah, denyut jantung janin abnormal saat persalinan dan dijumpai adanya asidosis. Pesentasi non vertek termasuk presentasi wajah berhubungan dengan meningkatnya resiko CP. Interprestasi dari fakta tersebut, bahwa presentasi abnormal bukan merupakan penyebab CP, tapi lebih merupakan pertanda akibat kesulitan persalinan yang mungkin timbul.
Pada anak yang lahir sebelum era perawatan intensif neonatal yang modern, didapatkan perbedaan yang bermakna adanya khorionitis pada plasenta pada anak dengan CP dibanding yang bukan CP. Pada saat ini khorionitis berhubungan dengan prematuritas, dan kaitan antara keduanya sekarang dengan meningkatnya bayi yang bertahan hidup dan adanya hubungan antara leukomalasia periventrikuler dan amnionitis (bisa diakibatkan komplikasi khorionitis). Khorionitis baik secara langsung maupun tidak langsung mempunyai kontribusi terhadap CP dengan meningkatkan resiko primaturitas.
Meningitis atau ensefalitis pada saat neonatal atau anak dapat menyebabkan gangguan fungsi saraf berat. Penurunan terjadinya kernikterus sebagai akibat peningkatan panatalaksanaan penyakit rhesus telah berhasil menurunkan terjadinya kelainan neurologis. Bagaimanapun juga ,hiperbilirubinemia merupakan penyebab yang bermakna adanya kerusakan otak, pada 219 kasus distonik dan diskinetik, didapatkan 57 kasus akibat hiperbilirubinemia berat. Pada penelitian lain dengan kadar bilirubin 2,3-22,5mg/100ml, tidak didapatkan bukti ada hubungan dengan keterlambatan perkembangan, terbentuknya kista periventrikuler dan CP pada bayi prematur. Di Australia barat kecelakaan lalulintas dan child abuse sebagai penyebab yang bermakna terjadinya gangguan perkembangan saraf.
NEUROPATOLOGI
Gambaran patologi Cerebral palsy bersifat komplek, area yang bisa terkena adalah kortek motorik, regio periventrikuler, ganglia basalis, batang otak dan serebelum. Anak yang menderita cacat berat cenderung mengalami atrofi yang luas, termasuk di area subkortikal, ganglia basalis, hemisferium serebri atau forensefali. Pada keadaan yang berat tampak ensefalomalasia kistik multipel atau iskemia yang menyeluruh. Pada keadaan yang lebih ringan terjadi nekrosis didaerah periventrikel substansia alba dan terjadi atrofi yang difus pada substansia kortek serebri. Kelainan tersebut dapat fokal atau menyeluruh tergantung tempat yang terkena. Pada CP yang ringan kadang-kadang jaringan otak tampak normal tetapi dengan berat otak yang berkurang. Tidak didapatkannya area yang abnormal membuat dukungan pada dugaan bahwa sebagian CP mengalami abnormalitas gangguan perkembangan pada tingkatan mikroskopis.
Pada pemeriksaan neuroimaging bisa didapatkan kelainan berupa leukomalasia periventrikuler, malformasi kongenital, atropi kortikal/subkortikal, kista forensefali atau adanya kista yang multipel. Kelainan di ganglia basalis akibat proses hipoksik-iskemik-ensefalopati saat neonatal, pada gambaran mikroskopis didapatkan adanya gambaran pola marbled. Pada satu laporan kasus pada 111 anak dengan CP tipe hemiplegi spastik, dengan pemeriksaan CT Scan, didapatkan 29% normal, atrofi periventrikel 42%, malformasi kongenital 17%, kortikal-subkortikal atrofi 12% dan kelainan lain 3%. Kragelohmann dengan pemeriksaan MRI pada tipe kuadriplegi spastik 9% normal, 9% malformasi, 68% kerusakan pada substansia alba dan 14% kerusakan subkortikal. Hayakawa melakukan pemeriksaan MRI pada tipe diplegi spastik, 21% normal, 0% malformasi, 70% kerusakan substansia alba dan 9% kerusakan subkortikal.
PATOFISIOLOGI
Kerusakan otak saat prenatal, perinatal dan postnatal disebabkan oleh insufisiensi vaskuler, infeksi, genetik, trauma maupun metabolik. Berbagai penelitian menunjukkan adanya defisit neurologi yang terjadi disebabkan oleh malformasi serebral akibat murni kelainan gestasi. Dengan kompleksnya jaringan otak dan kepekaan pada tiap tahap perkembangan otak, memberikan kelainan yang berbeda. Iskemia serebral sebelum usia kehamilan 20 minggu akan terjadi defisit migrasi neuronal, antara 26-34 minggu terjadi leukomalasia periventrikuler dan antara 34-40 minggu terjadi kerusakan fokal atau multifokal.
Kerusakan otak akibat insufisiensi vaskuler sebelum aterm terjadi pada daerah periventrikel. Pada kehamilan 26-34 minggu, daerah watersheath zone ini sangat peka dengan adanya proses hipoksik-iskemik-ensefalopati, menyebabkan terjadinya infark yang diikuti terbentuknya daerah kistik, disusul terjadinya dilatasi ventrikel. Dapat juga terjadi perdarahan di matrik germinal maupun pada daerah subependimal ventrikel. Perdarahan terjadi karena meningkatnya sirkulasi didaerah infark yang menyebabkan rupturnya pembuluh darah akibat masih rapuhnya dinding pembuluh darah atau karena rupturnya pembuluh darah dilapisan ependim ventrikel. Pada korona radiata bagian medial merupakan jaras motorik untuk ekstremitas bawah, oleh karena itu sering terjadi kelainan tipe diplegi spastik. Patogenesis dari leukomalasia periventrikuler sendiri masih belum jelas dan kemungkinan besar bersifat multifaktorial. Terdapat 4 faktor yang diduga berperanan. Faktor pertama karena tidak adekuatnya perfusi darah dan terjadinya infark didaerah watersheath zones periventrikel. Yang kedua akibat terganggunya autoregulasi dengan pemeriksaan doppler ultra sound, terutama pada bayi prematur yang pernah mengalami kejadian hipoksik-iskemik. Faktor ketiga akibat pekanya terhadap neurotransmiter eksitatorik seperti glutamat pada saat awal proses terjadinya deferensiasi oligodendroglia. Kepekaan ini mungkin akibat tidak adekuatnya enzim antioksidan seperti katalase dan glutathion peroksidase selama periode tersebut. Teraktifasinya pertukaran antara glutamat-sistein, terjadi penurunan sistein, mengakibatkan terhambatnya sintesis gluthation. Yang terakhir citokine mempunyai peranan penting dalam menginduksi kerusakan substansia alba. Studi retrospektif menunjukkan, dalam darah neonatus menunjukkan tingginya kadar citokine dan TNF alfa pada anak lahir prematur maupun matur dengan spastik diplegi dibanding kontrol. Diduga Citokine seperti interferon-γ, TNF-α, IL-6, IL-8 merusak substansia alba dengan terjadinya hipotensi atau induksi iskemia melalui terjadinya intravaskuler koagulasi.
Mekanisme utama kematian sel pada bayi prematur akibat pekanya sel oligo- dendroglia deferensiasi awal pada iskemia terhadap paparan radikal bebas. Disamping itu juga terjadi akibat pembentukan reaktif oksigen, aktifitas sitokin dan leukosit, ditambah dengan peningkatan kadar glutamat dan kadar glutathion yang rendah. Pada penelitian dengan kultur oligodendrosit, didapatkan kerusakan lebih besar terjadi pada immatur daripada matur oligodendrosit dan pada medium yang mengandung sistein mengalami kerusakan lebih kecil pada paparan radikal bebas. Sistein diperlukan untuk membentuk glutathion peroksidase yang merupakan antioksidan yang merubah H2O2 menjadi H20+O2. Pada penelitian eksperimental diduga bahwa inflamasi-infeksi intrauterin maternal dan sitokin berhubungan dengan terjadinya leukomalasia perventrikuler. Insiden leukomalasia periventrikuler meningkat pada bayi lahir prematur yang didapatkan adanya peningkatan insiden infeksi plasenta maternal, peningkatan IL-6 pada darah palsenta, peningkatan IL-6 dan 1 beta pada cairan amnion, peningkatan interferon gamma, IL6, IL1 diantara sitokin yang lain pada darah neonatus. Pada penelitian dengan kultur menunjukkan oligodendrosit yang imatur lebih peka terhadap toksisitas interferon gama. TNF alfa meningkatkan toksisitas interferon gama. Adanya iskemia menyebabkan aktifasi mikroglia, sekresi sitokin, migrasi makrofag, dan sel-sel inflamasi. Infeksi dan sitokin bisa menyebabkan terjadinya iskemia. Endotoksin dapat merusak endotel vaskuler dan menyebabkan hipotensi pada anjing yang baru lahir, untuk membentuk lesi seperti leukomalasia periventrikuler. Sitokin mempunyai efek vasoaktif (seperti TNF alfa) akan menyebabkan kaskade inflamasi dan gangguan regulasi serebrovaskuler. Insiden leukomalasia periventrikuler lebih tinggi pada bayi yang terdapat perdarahan intraventrikuler. Perdarahan merupakan sumber yang kaya Fe++ untuk terbentuknya radikal hidroxy.
Pada kehamilan aterm, di mana pembuluh darah hampir sama dengan orang dewasa, terjadinya infark pada daerah yang mendapat vaskularisasi dari cabang utama pembuluh darah otak. Sering terjadi pada cabang A. karotis media menyebabkan kelainan tipe hemiplegi spastik. Hal ini diduga akibat emboli yang didapat dari infark plasenta, sepsis, material dari janin yang mati pada kehamilan kembar. Pada serial kasus 22% terjadi setelah asfiksia perinatal dengan onset pada 3 hari pertama kelahiran.
Selama asfiksia perinatal terjadi 3 efek vaskuler pada fase awal dan 2 efek vaskuler pada kondisi lanjut. Efek awal berupa terjadi peningkatan kardiak output, peningkatan aliran darah regional atau total dan hilangnya autoregulasi vaskuler. Pada tahap lanjut penurunan kardiak output mengakibatkan hipotensi sistemik dan diikuti penurunan aliran darah otak. Mekanisme peningkatan aliran darah serebral pada tahap awal akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah disebabkan oleh hipoksemia atau hiperkapnia atau akibat peningkatan ion hidrogen perivaskuler. Akibat peningkatan aliran darah otak dapat terjadi perdarahan pada pembuluh darah yang peka. Terganggunya autoregulasi sensitif terjadi akibat perubahan kadar gas darah. Penurunan PO2 yang menyebabkan saturasi O2 sampai dibawah 50%, dipertimbangkan sebagai ambang hipoksia dalam mengakibatkan gangguan auotoregulasi. Cepat dan beratnya hipotensi yang terjadi tergantung lama dan beratnya asfiksia. Penyebab ini terutama diakibatkan penurunan kardiak output, mungkin diakibatkan efek sekunder dari terganggunya miokardium, hipoksia menginduksi terjadinya bradikardi dan kemudian diikuti dengan penurunan aliran darak ke otak/iskemia.
Ensefalopati akibat hiperbilirubin menyebabkan kerusakan neuron yang spesifik pada tempat tertentu. Daerah tersebut meliputi utamanya basal ganglia, bisa juga mengenai globus palidus, nukleus subtalamikus, hipokampus, substansia nigra, nukleus vestibularis, kokhlearis dan fasialis dan nukleus dentatus serebelum. Status marmoratus, merupakan lesi terjarang, terjadi kerusakan di basal ganglia (thalamus, nukleus kaudatus, globus palidus dan putamen). Hal ini merupakan akibat dari proses hipoksik-iskemik-ensefalopati yang terjadi pada neonatus dan lebih sering mengenai bayi aterm dengan gambaran seperti marbled akibat pola mielin yang tidak normal. Alasan mengapa secara selektif terdapat kepekaan pada ganglia basalis terhadap asfiksia belum sepenuhnya dimengerti. Terdapat dugaan bahwa daerah ini mempunyai kadar O2 baseline yang tinggi dengan pemeriksaan positron emission tomograpy (PET). Data eksperimental mendapatkan kepekaan daerah ini ditentukan oleh pola neurotransmiter. Tujuan observasi efek primer glutamat pada kerusakan neuron di ganglia basalis, diduga ditentukan oleh perbedaan fenotipe reseptor glutamat, maturitas neuron dan berat serta lamanya asfiksia.
Kista forensefali adalah kista intraparenkim besar yang berhubungan dengan ventrikel. Hal ini sering terjadi akibat infark pada arteri besar, utamanya A. serebri media, meskipun juga bisa terjadi akibat sekuele perdarahan intra ventrikel grade IV yang menyebabkan perluasan ventrikel kearah daerah hematom yang sudah diabsorbsi. Patogenesis terjadinya perdarahan intraventrikuler tidak sepenuhnya dimengerti. Pada bayi prematur terdapat padatnya vaskularisasi pada subependimal matrik germinal, dimana pada bayi immatur sebagian besar suplai darah serebrum kedaerah tersebut. Disamping itu kapiler pada bayi prematur mempunyai membran basalis yang tipis. Dan yang terakhir adanya hipoksia menyebabkan tekanan arterial berfluktuasi mengenai kapiler periventrikel yang rapuh.
Iskemia, hipoksia dan trauma yang terjadi pada otak janin pada semeter kedua dan ketiga dapat menyebabkan malformasi yang bukan terjadi primer akibat kelainan genetik. Akibat perkembangan otak belum sempurna, lesi yang terjadi menyebabkan gangguan perkembangan dan dapat menyebabkan hambatan migrasi neuroblast atau glioblast sebelum prosesnya lengkap. Dapat menyebabkan fokal displasia atau laminasi kortikal dan heterotopia akibat neuron yang berhenti dalam migrasinya.
Pada tahun 1995, postulat volpe membagi hipoksik-iskemik neuropatologi menjadi 5 subtipe dasar:
- Nekrosis parasagital otak besar, terjadi pada bayi cukup bulan, manifestasi jangka panjang berupa kuadriplegi spastik. Parasagital area merupakan daerah yang mendapat vaskularisasi dari cabang paling perifer dari ketiga arteri besar serebral. Pada penelitian eksperimental menunjukkan daerah para sagital kortek merupakan daerah yang paling awal dan paling berat mengalami kerusakan setelah asfiksia yang berkepanjangan. Kerusakan lebih maksimal pada regio parieto-oksipital posterior.
- Leukomalasia periventrikuler, terjadi pada bayi prematur, lesi kecil menyebabkan kelainan spastik diplegi dan lesi luas menyebabkan kelinanan tipe kuadriplegi dengan defisit visual dan kognitif. Lesi lebih tampak nyata didaerah posterior horn ventrikel lateral, optik radiasi bisa terlibat dan dapat menyebakan gangguan visual kortikal.
- Nekrosis otak fokal atau multifokal, akibat infark pada daerah vaskularisasi pembuluh darah. Dimana sering mengenai cabang A. serebri media menyebabkan kelainan tipe hemiplegi spastik.
- Status marmoratus, merupakan lesi terjarang, terjadi kerusakan di basal ganglia, thalamus, nukleus kaudatus, globus palidus dan putamen. Hal ini merupakan akibat dari proses hipoksik-iskemik-ensefalopati yang terjadi pada neonatus dan lebih sering mengenai bayi aterm.
- Nekrosis neuronal selektif, merupakan cedera yang tersering terjadi. Terdapat neuron spesifik yang peka termasuk CA 1 dan subkulum hipokampus, ganglion genikulatum lateral dan thalamus, nukleus kaudatus, basal ganglia, putamen, nukleus N.V dan VII. Gejala yang timbul jangka panjang menyebakan retardasi mental dan kejang.
KLASIFIKASI
Klasifikasi klinis digunakan untuk menggambarkan masalah yang spesifik, untuk memperkirakan prognosis dan penanganan yang diberikan. Dibagi menjadi tipe spastik (piramidal), diskinetik (ekstrapiramidal), tipe atonik (hipotonik), tipe ataksik dan campuran.
Tipe spastik sering didapatkan, mengenai sekitar 75% anak dengan CP, sedang 25% terbagi pada tipe diskinetik dan campuran. Pada tipe spastik berdasarkan distribusi topografi kelainan yang terjadi dibagi menjadi monoplegia, diplegia, triplegi, kuadriplegi dan hemiplegi. Tipe monoplegi dan triplegi sangat jarang ditemukan.
Pada tipe diplegi sering terjadi pada bayi lahir prematur, pada bayi aterm penyebabnya lebih komplek, pada 28% kasus tidak dapat diidentifikasi. Ekstremitas atas mempunyai gangguan yang lebih ringan, gangguan lebih berat terjadi pada ekstremitas bawah. Gangguan kognitif didapatkan pada sekitar 30% pada tipe ini. Kelainan mata, 50% berupa strabismus dan gangguan visus sekitar 63%. Epilepsi terjadi pada 20-25% kasus. Pemeriksaan MRI didapatkan adanya leukomalasia periventrikuler atau post hemoragik forensefali.
Pada tipe kuadriplegi spastik kelainan terjadi pada keempat ekstremitas. Pada tipe ini 50% akibat faktor prenatal, 30% perinatal dan 20% postnatal. Lebih sering didapatkan kesulitan menelan dan prosentase yang tinggi adanya gangguan kognitif. Tingginya kejadian kelainan visual dan biasanya dengan derajat yang lebih berat. Sekitar separuh mengalami epilepsi. Pada MRI anak lahir prematur didapatkan gambaran leukomalasia periventrikuler, anak lahir aterm didapatkan berupa lesi untuk tipe aterm seperti lesi parasagital. Multi kistik ensefalomalasia dan malformasi lebih sering didapatkan pada tipe ini.
Tipe hemiplegi spastik mengenai ektremitas satu sisi tubuh, dengan tangan biasanya lebih berat dari kaki. Sebesar 70-90% kasus terjadi secara kongenital dan 10-30% bawaan dapat terjadi akibat vaskuler, inflamasi atau trauma. Bila terjadi pada bayi prematur akibat adanya asimetri leukomalasia periventrikuler. Bisa terjadi kelainan nervus kranialis, biasanya N.VII. Kelainan visual terjadi pada 25% pada tipe ini, termasuk hemianopsia homonim dan strabismus konvergen. Kelainan kognitif pada 28% kasus, epilepsi relatif lebih sering pada 23% kasus.
Tipe diskinetik ditandai dengan pola gerakan ekstrapiramidal. Kelainan ini akibat sekunder dari gangguan regulasi tonus, kontrol postural dan koordinasi. Tipe ini dibagi lagi menjadi jenis khoreoathetosis, dan distonik. Tipe khoreoathetosis adanya gerakan involunter yang kelihatan jelas dan umumnya yang dijumpai adalah athetosis. Khorea terdapat dalam derajat yang bervariasi. Tremor, mioklonus dan distonia juga mungkin tampak. Kombinasi gerakan khoreoathetosis menimbulkan pola gerakan diekstremitas bawah yang hipertonus dan gerakan rotasi yang menggeliat pada anggota badan. Dapat terjadi kesulitan dalam bicara dengan adanya kecepatan dan volume suara yang meledak-ledak. Tipe distonik jarang ditemukan, gerakan yang lambat dan lama, pada kepala dan leher yang tertarik kearah satu sisi. Rangka badan bisa memutar keberbagai posisi hingga tampak aneh. Pada pemeriksaan MRI didaerah thalamus dan putamen nampak hiperinten pada T2 pada tipe athetoid. Hiperbilirubinemia menyebabkan kerusakan pada ganglia basalis dengan manifestasi klinik tipe diskinetik.
Kondisi CP atonik tidak umum dibandingkan dengan bentuk yang lain . CP atonik sering bersamaan dengan keterlambatan perkembangan motorik dengan reflek tendon yang normal atau meningkat. Pada penderita CP sering awalnya hipotonik, kemudian berubah menjadi hipertoni, pada tipe ini tidak mengalami perubahan menjadi spastik dengan bertambahnya usia, tetapi tetap hipotonik.
Pada tipe ataksik gejala yang menonjol berupa ataksia. Manifestasi awal berupa hipotoni dan mulai timbul gejala ataksia sejak umur 2-3 tahun. Anak berjalan dengan kaki melebar, sering ditemukan adanya nistagmus dan dismetri hipotoni. Tes romberg positif dengan mata terbuka. Hal ini menunjukkan tanda adanya keterlibatan fungsi serebelum.
Manifestasi tipe campuran terdiri dari tipe spastik, ekstrapiramidal dan sering kali ataksia didapatkan. Pasien dengan gejala kuadriplegi yang menonjol dapat ditemukan khoreoathetosis derajat ringan. Sebaliknya pasien khoreoathetosis yang menonjol, menunjukkan gejala-gejala upper motor neuron. Pola gangguan motorik sebagai akibat dari sekuele yang luas didaerah otak terutama didaerah ganglia basalis dan kortek. Spastik ataksik diplegi merupakan bentuk campuran yang sering didapatkan dan berhubungan dengan hidrosefalus.
Retardasi mental adalah gangguan intelegensi yang disebabkan gangguan dalam kandungan sampai masa perkembangan dini, usia 5 tahun. Secara formal ditentukan dengan nilai IQ. Insiden mental retardasi pada penderita CP antara 30%-50%. Sekitar 1/3 dengan retardasi mental ringan. Sering didapatkan pada tipe rigid, atonik dan tipe kuadriplegi.
Pada Cerebral palsy, kelainan motorik dan postur merupakan ciri utama, tetapi sering juga disertai dengan gangguan lain yang bukan motorik. Kelainan bukan motorik yang sering dijumpai pada CP:
Klasifikasi klinis digunakan untuk menggambarkan masalah yang spesifik, untuk memperkirakan prognosis dan penanganan yang diberikan. Dibagi menjadi tipe spastik (piramidal), diskinetik (ekstrapiramidal), tipe atonik (hipotonik), tipe ataksik dan campuran.
Tipe spastik sering didapatkan, mengenai sekitar 75% anak dengan CP, sedang 25% terbagi pada tipe diskinetik dan campuran. Pada tipe spastik berdasarkan distribusi topografi kelainan yang terjadi dibagi menjadi monoplegia, diplegia, triplegi, kuadriplegi dan hemiplegi. Tipe monoplegi dan triplegi sangat jarang ditemukan.
Pada tipe diplegi sering terjadi pada bayi lahir prematur, pada bayi aterm penyebabnya lebih komplek, pada 28% kasus tidak dapat diidentifikasi. Ekstremitas atas mempunyai gangguan yang lebih ringan, gangguan lebih berat terjadi pada ekstremitas bawah. Gangguan kognitif didapatkan pada sekitar 30% pada tipe ini. Kelainan mata, 50% berupa strabismus dan gangguan visus sekitar 63%. Epilepsi terjadi pada 20-25% kasus. Pemeriksaan MRI didapatkan adanya leukomalasia periventrikuler atau post hemoragik forensefali.
Pada tipe kuadriplegi spastik kelainan terjadi pada keempat ekstremitas. Pada tipe ini 50% akibat faktor prenatal, 30% perinatal dan 20% postnatal. Lebih sering didapatkan kesulitan menelan dan prosentase yang tinggi adanya gangguan kognitif. Tingginya kejadian kelainan visual dan biasanya dengan derajat yang lebih berat. Sekitar separuh mengalami epilepsi. Pada MRI anak lahir prematur didapatkan gambaran leukomalasia periventrikuler, anak lahir aterm didapatkan berupa lesi untuk tipe aterm seperti lesi parasagital. Multi kistik ensefalomalasia dan malformasi lebih sering didapatkan pada tipe ini.
Tipe hemiplegi spastik mengenai ektremitas satu sisi tubuh, dengan tangan biasanya lebih berat dari kaki. Sebesar 70-90% kasus terjadi secara kongenital dan 10-30% bawaan dapat terjadi akibat vaskuler, inflamasi atau trauma. Bila terjadi pada bayi prematur akibat adanya asimetri leukomalasia periventrikuler. Bisa terjadi kelainan nervus kranialis, biasanya N.VII. Kelainan visual terjadi pada 25% pada tipe ini, termasuk hemianopsia homonim dan strabismus konvergen. Kelainan kognitif pada 28% kasus, epilepsi relatif lebih sering pada 23% kasus.
Tipe diskinetik ditandai dengan pola gerakan ekstrapiramidal. Kelainan ini akibat sekunder dari gangguan regulasi tonus, kontrol postural dan koordinasi. Tipe ini dibagi lagi menjadi jenis khoreoathetosis, dan distonik. Tipe khoreoathetosis adanya gerakan involunter yang kelihatan jelas dan umumnya yang dijumpai adalah athetosis. Khorea terdapat dalam derajat yang bervariasi. Tremor, mioklonus dan distonia juga mungkin tampak. Kombinasi gerakan khoreoathetosis menimbulkan pola gerakan diekstremitas bawah yang hipertonus dan gerakan rotasi yang menggeliat pada anggota badan. Dapat terjadi kesulitan dalam bicara dengan adanya kecepatan dan volume suara yang meledak-ledak. Tipe distonik jarang ditemukan, gerakan yang lambat dan lama, pada kepala dan leher yang tertarik kearah satu sisi. Rangka badan bisa memutar keberbagai posisi hingga tampak aneh. Pada pemeriksaan MRI didaerah thalamus dan putamen nampak hiperinten pada T2 pada tipe athetoid. Hiperbilirubinemia menyebabkan kerusakan pada ganglia basalis dengan manifestasi klinik tipe diskinetik.
Kondisi CP atonik tidak umum dibandingkan dengan bentuk yang lain . CP atonik sering bersamaan dengan keterlambatan perkembangan motorik dengan reflek tendon yang normal atau meningkat. Pada penderita CP sering awalnya hipotonik, kemudian berubah menjadi hipertoni, pada tipe ini tidak mengalami perubahan menjadi spastik dengan bertambahnya usia, tetapi tetap hipotonik.
Pada tipe ataksik gejala yang menonjol berupa ataksia. Manifestasi awal berupa hipotoni dan mulai timbul gejala ataksia sejak umur 2-3 tahun. Anak berjalan dengan kaki melebar, sering ditemukan adanya nistagmus dan dismetri hipotoni. Tes romberg positif dengan mata terbuka. Hal ini menunjukkan tanda adanya keterlibatan fungsi serebelum.
Manifestasi tipe campuran terdiri dari tipe spastik, ekstrapiramidal dan sering kali ataksia didapatkan. Pasien dengan gejala kuadriplegi yang menonjol dapat ditemukan khoreoathetosis derajat ringan. Sebaliknya pasien khoreoathetosis yang menonjol, menunjukkan gejala-gejala upper motor neuron. Pola gangguan motorik sebagai akibat dari sekuele yang luas didaerah otak terutama didaerah ganglia basalis dan kortek. Spastik ataksik diplegi merupakan bentuk campuran yang sering didapatkan dan berhubungan dengan hidrosefalus.
Retardasi mental adalah gangguan intelegensi yang disebabkan gangguan dalam kandungan sampai masa perkembangan dini, usia 5 tahun. Secara formal ditentukan dengan nilai IQ. Insiden mental retardasi pada penderita CP antara 30%-50%. Sekitar 1/3 dengan retardasi mental ringan. Sering didapatkan pada tipe rigid, atonik dan tipe kuadriplegi.
Pada Cerebral palsy, kelainan motorik dan postur merupakan ciri utama, tetapi sering juga disertai dengan gangguan lain yang bukan motorik. Kelainan bukan motorik yang sering dijumpai pada CP:
- Retardasi mental (75%).
- Epilepsi (25-50%)
- Gangguan visual: Strabismus (75%), Gangguan refraksi (25-50%), Hemianopsia (<25%), Lain-lain (<25%)
- Gangguan pendengaran (75%)
- Disartria (<25%)
- Defisit sensorik kortikal (25-50%)
- Pertumbuhan ekstremitas yang tidak sama (unequal) (25-50%)
- Skoliosis (75%)
- Dental dismorfogenesis (25%)
- Kontraktur sendi (75%)
DIAGNOSIS
Diagnosis Cerebral palsy berdasarkan diagnosis klinis, berupa riwayat klinis pada ibu maupun bayi dan hasil pemeriksaan neurologi dan pediatrik pada bayi atau anak. Perlu dilakukan evaluasi mengenai riwayat keluarga, kesehatan ibu dan janin saat prenatal, riwayat sakit saat kehamilan dan kesehatan saat bayi baru lahir dan saat post natal. Pemeriksaan neurologi dan pediatrik dengan melihat adanya keterlambatan pencapaian milestones, tonus otot yang tidak normal, menetapnya reflek primitif, keterlambatan reflek protektif, seperti pada neck righting reflex dan parachute reflex, adanya gerakan involunter dan adanya postur yang abnormal. Primitif reflek umumnya menghilang setelah 6 bulan, neck righting reflex biasanya timbul pada usia 6 bulan dan parachute reflex biasanya pada usia 1 tahun, gerakan ekstrapiramidal biasanya terlihat setelah 2 tahun.
Diagnosis Cerebral palsy tergantung atas 2 pedoman yang harus ditemukan.Yang pertama adanya kejadian kerusakan otak yang tidak progresif yang terjadi pada saat otak sedang berkembang. Yang kedua adanya tanda klinis yang timbul akibat kerusakan sistem yang mengontrol fungsi motorik tubuh. Gejala klinis pada penderita CP tidak memburuk, tetapi dapat berubah dengan bertambahnya umur anak. Hipotoni pada beberapa bulan awal umur bayi, berubah menjadi spastik dan juga gerakan involunter yang timbul lambat. Juga pada keterlambatan perkembangan yang terjadi awal, bisa menghilang kemudian (the child catches-up). Sehingga pada banyak kasus membuat kebimbangan dari dokter untuk membuat diagnosis CP, menunggu umur bayi mencapai 18-24 bulan. Beberapa diagnosis awal digunakan seperti keterlambatan perkembangan, disfungsi neuromotor, motor disability atau disfungsi susunan saraf pusat.
Terdapat kriteria untuk menegakkan diagnosis CP, yaitu dengan membagi kelainan motorik atas 6 katagori:
Diagnosis Cerebral palsy berdasarkan diagnosis klinis, berupa riwayat klinis pada ibu maupun bayi dan hasil pemeriksaan neurologi dan pediatrik pada bayi atau anak. Perlu dilakukan evaluasi mengenai riwayat keluarga, kesehatan ibu dan janin saat prenatal, riwayat sakit saat kehamilan dan kesehatan saat bayi baru lahir dan saat post natal. Pemeriksaan neurologi dan pediatrik dengan melihat adanya keterlambatan pencapaian milestones, tonus otot yang tidak normal, menetapnya reflek primitif, keterlambatan reflek protektif, seperti pada neck righting reflex dan parachute reflex, adanya gerakan involunter dan adanya postur yang abnormal. Primitif reflek umumnya menghilang setelah 6 bulan, neck righting reflex biasanya timbul pada usia 6 bulan dan parachute reflex biasanya pada usia 1 tahun, gerakan ekstrapiramidal biasanya terlihat setelah 2 tahun.
Diagnosis Cerebral palsy tergantung atas 2 pedoman yang harus ditemukan.Yang pertama adanya kejadian kerusakan otak yang tidak progresif yang terjadi pada saat otak sedang berkembang. Yang kedua adanya tanda klinis yang timbul akibat kerusakan sistem yang mengontrol fungsi motorik tubuh. Gejala klinis pada penderita CP tidak memburuk, tetapi dapat berubah dengan bertambahnya umur anak. Hipotoni pada beberapa bulan awal umur bayi, berubah menjadi spastik dan juga gerakan involunter yang timbul lambat. Juga pada keterlambatan perkembangan yang terjadi awal, bisa menghilang kemudian (the child catches-up). Sehingga pada banyak kasus membuat kebimbangan dari dokter untuk membuat diagnosis CP, menunggu umur bayi mencapai 18-24 bulan. Beberapa diagnosis awal digunakan seperti keterlambatan perkembangan, disfungsi neuromotor, motor disability atau disfungsi susunan saraf pusat.
Terdapat kriteria untuk menegakkan diagnosis CP, yaitu dengan membagi kelainan motorik atas 6 katagori:
- Posture and movement pattern.
- Oral motor pattern.
- Strabismus.
- Tone of muscle
- Evaluation of postural reactions and landmarks.
- Deep tendon, infantile and plantar reflexes.
Menurut Levine disimpulkan bahwa:
- Diagnosis CP dapat ditegakkan, jika minimum terdapat 4 abnormalitas dari 6 katagori di atas.
- Dengan kriteria diatas dapat dibedakan apakah ini CP atau bukan.
- Apabila terdapat hanya 1 katagori kelainan motorik diatas, bukan suatu diagnostik, hanya kecurigaan CP.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium dan neuroimaging membantu klinisi menentukan prediksi kondisi klinis CP. Untuk mengevaluasi penyakit metabolik dan genetik, diperlukan pemeriksaan darah dan urin. Pemeriksaan rutin meliputi fungsi tiroid, laktat, piruvat, asam amino dan kromosom. Ph darah berguna untuk mengetahui adanya dan beratnya asfiksia perinatal. Pemeriksaan LCS bisa untuk mengetahui adanya asfiksia. Kadar protein dalam LCS dapat meningkat dengan adanya peningkatan rasio laktat-piruvat.
Pemeriksaan USG digunakan untuk skreening dan follow-up penderita dengan PVH (periventrikuler hemorrhage) atau IVH (intraventrikuler hemorrhage). Skreening dilakukan pada usia 3-7 hari, sebab kebanyakan perdarahan sering terjadi sebelum usia tersebut. Pada sekitar usia bayi 28 hari, untuk mengetahui perdarahan yang timbul lambat atau adanya leukomalasia periventrikuler. USG sering digunakan pada bayi prematur.
Pemeriksaan CT Scan berguna untuk mengetahui adanya malformasi kongenital, perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikuler. Pemeriksaan MRI jarang digunakan pada bayi prematur dan lebih menguntungkan digunakan setelah umur bayi lebih dari 2-3 minggu. MRI merupakan pilihan untuk mengetahui gambaran mielin pada T2 dan gambaran sulki otak. PET (Positron Emission Tomography) digunakan untuk mengetahui gambaran aliran darah otak dan metabolisme glukosa, dimana bisa terjadi abnormalitas baik pada kondisi akut maupun kronik. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) untuk mengetahui gambaran perfusi serebral, merupakan salah satu teknik terbaru untuk mengevaluasi adanya asfiksia. MR Spectroscopy juga untuk mengetahui adanya indikasi terjadinya asfiksia.
Evoked potential untuk mengetahui respon otak akan adanya stimulasi eksternal. Digunakan untuk mengevaluasi jaras anatomik auditori dan visual. EEG digunakan untuk mengevaluasi beratnya proses hipoksik-iskemik, terdapatnya gambaran supresi gelombang dengan amplitudo rendah dan gelombang lambat memberikan prognosis yang buruk.
PENATALAKSANAAN
Penderita Cerebral palsy mempunyai banyak kelainan sesuai dengan lesi yang terjadi di otak, bersama-sama dengan gangguan motorik. Dengan kondisi tersebut penanganan penderita CP memerlukan kerjasama yang baik dan merupakan satu tim yang terdiri atas dokter anak, neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi, fisioterapis, okupasional terapis, dokter gigi dan ahli gizi. Tujuan utama terapi adalah meminimalisasi kecacatan dan meningkatkan kemampuan untuk beraktifitas mandiri, fungsi sosial dan intelektual.
Terapi menggunakan obat tergangtung dari gejala yang timbul. Pada spastisitas bisa menggunakan pelemas otot golongan benzodiazepin dan baklofen. Botolinum toxin (Botox) intramuskuler bisa mengurangi spastisitas untuk 3-6 bulan. Hal ini akan meningkatkan luas gerak sendi (ROM), menurunkan deformitas, meningkatkan respon terhadap fisioterapi dan okupasional terapi dan mengurangi tindakan operasi untuk spastisitas. Bila terdapat epilepsi, membutuhkan pemberian obat anti epilepsi. Obat antidepresan dan antiparkinson bisa diberikan, bila terdapat gejala depresi atau gangguan gerakan ekstrapiramidal pada penderita. Dibutuhkan tim untuk penanganan nutrisi pada pasien dengan kesulitan makan dan menelan. Terapi operasi dilakukan ahli orthopedi pada kelainan seperti hip dislokasi, skoliosis dan spastisitas (tenotomy, tendone-lightening procedure). Perlu dikonsulkan pada ahli genetika bila dengan gambaran dismorfik, kelainan organ multipel dan riwayat keluarga dengan kelainan yang serupa. Konsul pulmonologi untuk penangan penyakit paru kronik akibat bronkopulmonari displasia dan seringnya terjadi aspirasi.
Terapi rehabilitasi meliputi fisioterapi, okupasional terapi, terapi wicara, ortotik, nightsplinting dan pemaikaian alat bantu. Fisioterapi meliputi latihan gerak sendi, latihan penguatan dan peningkatan daya tahan otot, latihan duduk, berdiri dan jalan. Okupasional terapi meliputi latihan fungsi tangan, aktifitas bimanual, latihan aktifitas hidup sehari-hari, modifikasi tingkah laku dan sosialisasi. Terapi wicara untuk mengembangkan anak dapat berbahasa secara pasif dan aktif. Ortotik dengan penggunaan bracing, bertujuan untuk mengurangi beban aksial, stabilisasi serta untuk pencegahan dan koreksi deformitas. Pemakaian nightsplint mengambil keuntungan dari tonus yang menurun yang terjadi selama tidur untuk menambah regangan otot antagonis yang lemah. Alat Bantu yang dipergunakan berupa kruk ketiak, rollator, walker dan kursi roda manual/listrik.
Pemeriksaan laboratorium dan neuroimaging membantu klinisi menentukan prediksi kondisi klinis CP. Untuk mengevaluasi penyakit metabolik dan genetik, diperlukan pemeriksaan darah dan urin. Pemeriksaan rutin meliputi fungsi tiroid, laktat, piruvat, asam amino dan kromosom. Ph darah berguna untuk mengetahui adanya dan beratnya asfiksia perinatal. Pemeriksaan LCS bisa untuk mengetahui adanya asfiksia. Kadar protein dalam LCS dapat meningkat dengan adanya peningkatan rasio laktat-piruvat.
Pemeriksaan USG digunakan untuk skreening dan follow-up penderita dengan PVH (periventrikuler hemorrhage) atau IVH (intraventrikuler hemorrhage). Skreening dilakukan pada usia 3-7 hari, sebab kebanyakan perdarahan sering terjadi sebelum usia tersebut. Pada sekitar usia bayi 28 hari, untuk mengetahui perdarahan yang timbul lambat atau adanya leukomalasia periventrikuler. USG sering digunakan pada bayi prematur.
Pemeriksaan CT Scan berguna untuk mengetahui adanya malformasi kongenital, perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikuler. Pemeriksaan MRI jarang digunakan pada bayi prematur dan lebih menguntungkan digunakan setelah umur bayi lebih dari 2-3 minggu. MRI merupakan pilihan untuk mengetahui gambaran mielin pada T2 dan gambaran sulki otak. PET (Positron Emission Tomography) digunakan untuk mengetahui gambaran aliran darah otak dan metabolisme glukosa, dimana bisa terjadi abnormalitas baik pada kondisi akut maupun kronik. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) untuk mengetahui gambaran perfusi serebral, merupakan salah satu teknik terbaru untuk mengevaluasi adanya asfiksia. MR Spectroscopy juga untuk mengetahui adanya indikasi terjadinya asfiksia.
Evoked potential untuk mengetahui respon otak akan adanya stimulasi eksternal. Digunakan untuk mengevaluasi jaras anatomik auditori dan visual. EEG digunakan untuk mengevaluasi beratnya proses hipoksik-iskemik, terdapatnya gambaran supresi gelombang dengan amplitudo rendah dan gelombang lambat memberikan prognosis yang buruk.
PENATALAKSANAAN
Penderita Cerebral palsy mempunyai banyak kelainan sesuai dengan lesi yang terjadi di otak, bersama-sama dengan gangguan motorik. Dengan kondisi tersebut penanganan penderita CP memerlukan kerjasama yang baik dan merupakan satu tim yang terdiri atas dokter anak, neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi, fisioterapis, okupasional terapis, dokter gigi dan ahli gizi. Tujuan utama terapi adalah meminimalisasi kecacatan dan meningkatkan kemampuan untuk beraktifitas mandiri, fungsi sosial dan intelektual.
Terapi menggunakan obat tergangtung dari gejala yang timbul. Pada spastisitas bisa menggunakan pelemas otot golongan benzodiazepin dan baklofen. Botolinum toxin (Botox) intramuskuler bisa mengurangi spastisitas untuk 3-6 bulan. Hal ini akan meningkatkan luas gerak sendi (ROM), menurunkan deformitas, meningkatkan respon terhadap fisioterapi dan okupasional terapi dan mengurangi tindakan operasi untuk spastisitas. Bila terdapat epilepsi, membutuhkan pemberian obat anti epilepsi. Obat antidepresan dan antiparkinson bisa diberikan, bila terdapat gejala depresi atau gangguan gerakan ekstrapiramidal pada penderita. Dibutuhkan tim untuk penanganan nutrisi pada pasien dengan kesulitan makan dan menelan. Terapi operasi dilakukan ahli orthopedi pada kelainan seperti hip dislokasi, skoliosis dan spastisitas (tenotomy, tendone-lightening procedure). Perlu dikonsulkan pada ahli genetika bila dengan gambaran dismorfik, kelainan organ multipel dan riwayat keluarga dengan kelainan yang serupa. Konsul pulmonologi untuk penangan penyakit paru kronik akibat bronkopulmonari displasia dan seringnya terjadi aspirasi.
Terapi rehabilitasi meliputi fisioterapi, okupasional terapi, terapi wicara, ortotik, nightsplinting dan pemaikaian alat bantu. Fisioterapi meliputi latihan gerak sendi, latihan penguatan dan peningkatan daya tahan otot, latihan duduk, berdiri dan jalan. Okupasional terapi meliputi latihan fungsi tangan, aktifitas bimanual, latihan aktifitas hidup sehari-hari, modifikasi tingkah laku dan sosialisasi. Terapi wicara untuk mengembangkan anak dapat berbahasa secara pasif dan aktif. Ortotik dengan penggunaan bracing, bertujuan untuk mengurangi beban aksial, stabilisasi serta untuk pencegahan dan koreksi deformitas. Pemakaian nightsplint mengambil keuntungan dari tonus yang menurun yang terjadi selama tidur untuk menambah regangan otot antagonis yang lemah. Alat Bantu yang dipergunakan berupa kruk ketiak, rollator, walker dan kursi roda manual/listrik.
Cerita Asal usul ku & keunikannya
A majority of them are either Christians or Muslims. In their heartland of Mukah, better known as the 'Cradle of Melanau civilisation', the Melanaus have abandoned living in their traditional tall houses and now favour coastal kampung-style villages, having adopted a Malay lifestyle.
The Melanaus were once seafaring people and were known to be sago farmers as well as adept boat builders and fishermen. Although the Melanaus speak their own dialect, the language is not too far different from that spoken by the Sarawakian Malays. The Melanau people are well known for their massive longhouses, some of which can reach up to 40 feet high.
These diverse people, related by their use of dialects of the same language group. Majority of them are Muslims but some are Christian or practice their traditional religion. The Melanaus used to practice a custom of flattening the head by applying a wooden device to the forehead of infants.
Bujang Senang
CERITA
mengenai buaya raksasa menghuni sungai-sungai di Sarawak bukanlah kisah dongeng
bahkan nama Bujang Senang masih digeruni hingga kini. Kemunculan semula Bujang
Senang, buaya jantan yang dipercayai oleh masyarakat tempatan berukuran 20 kaki
panjang (enam meter) dan empat kaki (1.2 meter) lebar, bermula pada tahun 1982
apabila reptilia itu membaham Penghulu Bangan dari Rumah Panjang Pali di Sri
Aman, Sarawak.
Pada masa itu, Penghulu Bangan bersama abangnya Kebir sedang asyik menangguk udang di Sungai Sungga, cabang Batang Lupar sebelum dia terpijak sesuatu di dasar sungai. Sepantas kilat, seekor buaya besar timbul dengan tubuh Penghulu Bangan di rahangnya. Kebir yang dari tadi memerhati dari tebing terus terjun dan memeluk ekor buaya itu demi menyelamatkan adiknya tetapi tidak berjaya. Ketika itulah Kebir menyedari buaya itu mempunyai belang putih di belakangnya. Warna itu pula kelihatan berkilau-kilauan.
Operasi mencari mayat Penghulu Bangan berterusan selama lima hari tetapi cuma bahagian atas mayat lelaki itu ditemui. Berikutan itu, polis Sarawak melancarkan ‘Operasi Buaya Ganas’ di semua sungai besar di negeri itu seperti Batang Sadong, Samarahan, Lupar, Layar dan Saribas. Operasi itu gagal dan Bujang Senang terus mengganas. Di antara tahun 1982 hingga 1991, sebanyak 13 orang menjadi mangsa kebuasan Bujang Senang. Pada Mei 1992, Bujang Senang menyambar mangsa ke-14, Dayang anak Bayang, 20, ketika gadis Iban itu menyeberang Sungai Pelaban, cabang Batang Lupar bersama ibunya. Air Sungai Pelaban hanya sedalam separas pinggang tetapi sebaik sahaja ibunya naik ke tebing, tiba-tiba satu deburan kuat menyebabkan Dayang hilang daripada pandangan.
Abang Dayang, Enie Bayang dengan bantuan rakan-rakannya segera membantu. Bersama mereka ialah si bomoh Mandau yang tidak henti-henti membaca mantera. Setelah lebih dua jam, Enie menjumpai mayat adiknya yang masih sempurna di celah-celah puing di salah satu lubuk sungai itu. Entah kenapa, buaya itu timbul semula di permukaan sungai. Mandau pantas melemparkan lembing ke kepala buaya itu malangnya lembing itu patah. Beberapa das tembakan yang dilepaskan Enie pula gagal membunuhnya. Buaya itu melarikan diri ke arah Batang Lupar namun terhalang oleh sebatang kayu besar yang merentangi mulut Sungai Pelaban.
Ketika itulah penduduk dari tiga buah kampung iaitu Pelaban, Suduku dan Lingga mengepungnya. Sebanyak 40 das tembakan dilepaskan dengan 22 daripadanya tepat di kepala haiwan itu. Semua tembakan itu menggunakan peluru paku sepanjang 10 sentimeter. Buaya itu menemui ajal dan bangkainya diangkut ke rumah panjang selama empat jam perjalanan. Selepas itu barulah disedari di belakangnya ada garisan putih. Penduduk percaya itulah Bujang Senang yang diperkatakan orang selama ini.
Pengerusi Jawatankuasa Kemajuan dan Keselamatan Kampung, Kampung Lingga, Awang Mahda Pengiran Mat mengesahkan buaya yang dibunuh itu seekor buaya jantan. Katanya, orang yang membelah perut buaya itu menemui tulang dan rambut yang tidak dapat dipastikan kepunyaan manusia atau binatang, selain timah dan tali nilon. Buaya itu berukuran 5.46 meter (18.5 kaki) panjang dengan lilitan perut 2.12 meter (6.9 kaki).
Sementara itu, Kurator Sejarah Zoologi dan Semula Jadi Muzium Sarawak, Dr. Charles Leh berkata, sungai-sungai di Sarawak sememangnya terdapat banyak sarang buaya. “Mengikut sejarah, buaya sudah wujud sejak lebih 160 juta tahun lalu. Jadi kewujudan banyak buaya besar di Sarawak adalah perkara biasa. “Jalur putih di belakang buaya yang didakwa Bujang Senang itu berkemungkinan seekor buaya separa albino,” ujarnya. Apa pun, ada orang yang mempertikaikan kesahihan Bujang Senang sudah mati. Malah terdapat masyarakat Iban di sepanjang Batang Lupar percaya Bujang Senang masih hidup malah bersaiz lebih besar.
Oleh kerana itulah jika pukat mereka terjerat anak buaya, mereka akan melepaskannya sambil memohon maaf. Ini semua bagi mengelakkan kejadian yang tidak diingini berlaku pada mereka dan keturunan mereka.
Sumber : Kosmo Online
Subscribe to:
Posts (Atom)